Biomekanik dan Patofisiologi Cidera Otak

 

I.          Anatomi

1. Tulang Kalvaria

q  Elastis

q  Permukaan intrakranial

q  Sutura

2. Otak, Saraf Otak dan Pembuluh Darah

q  Lunak à tidak ada serabut kolagen dan mudah robek

q  Berhubungan dengan foramen-foramen

3. Leher

q  Otot

q  Vertebra cervikal

II.       Biomekanik

1. Fenomena Kontak (IMPACT)

Kepala diam/terfiksir menerima gaya dari luar

q  Cidera setempat (lokal)

q  Cidera  disisi  lain (remote/counter coup)

2. Fenomena Gerak (INTERTIAL)

Kepala dalam posisi bergerak menerima gaya dari luar

q  Ascelerasi (percepatan)

q  Descelerasi (perlambatan)

q  Rotasi (perputaran)

q  Kombinasi

Fenomena gerak menimbulkan:

q  Tarikan (tensile)

q  Kompresi

q  Guntingan (shear)

Contack injury

Intertial

III.    Patofisiologi

1. Bentuk Cidera Otak

a.       Cidera Otak Primer

Cidera langsung akibat trauma.

1)      Memar Otak (Contusio)

q  Perdarahan kecil-kecil

q  Nekrosis

q  Edema

2)      Robekan Otak (Laseratio)

3)      Cidera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)

Akibat fenomena gerak terjadi  kerusakan serat akson dibagian dalam/tengah otak dan pembuluh darah.

Gegar Otak (Commutio):

Sebaiknya tidak dipakai lagi karena bisa membingungkan. Definisi fungsional berupa gangguan fungsi sementara dan reversible tetapi patologinya tidak jelas.

4)      Hematoma (Akut/kronis)

q  Subdural

-          robekan vena kortikal

q  Intraserebral

-          robekan pembuluh darah dalam parenkim otak

q  epidural

-          akibat fraktur kalvaria

b.      Cidera Otak Sekunder

q  Cidera otak tambahan yang timbul akibat proses sekunder/metabolik

q  Bagian otak yang sudah cidera sangat rentan terhadap hipoksia dan iskemia

q  Penyebab cidera sekunder:

1)      Sistemik

a.       segera (immediate)

b.      lambat (delayed)

2)      intrakranial

2. Penyebab Cidera Sekunder

a.       Penyebab Sistemik

1)      Segera

q  Hipotensi (perfusi otak menurun)

q  Hipoksemia (oksigen otak menurun)

q  Anemia  (oksigen otak menurun)

q  Hipoglikemi (ATP menurun)

2)      Lambat

q  Koagulopati (oksigen otak menurun)

q  Hipertermi (kebutuhan oksigen naik)

q  Hiponatremi (edema otak)

q  Hiperglikemi (asidosis)

b.      Penyebab Intrakranial

Û      TIK Meningkat (ICP = Intracranial Pressure)

Û      Hematoma à kompresi

Û      Edema otak

Û      Pergeseran otak / herniasi

Û      Vasospasme

Û      Konvulsi

Bagan patofisiologi

                                                                  sembuh

Cedera primer

                                                                  Cedera sekunder

 

Terapi                                                        Cacat               mati

Sistemik                            intrakranial

(diluar tengkorak)             (didalam tengkorak)

 

40                                      C              

                              B

20                  A              

     mmHg

                  Volume

(otak, likour. ADO, Massa)

A.    Kompresi

B.     Dekompresi

Hematom banyak, herniasi

C.     Paralisis vaskuler : irreversible

      Mati , cacat

Hidup, tak bisa berbua apa-apa

3. Dasar Patofisiologi

Gangguan seluler O2 dan glukosa menyebabkan cedera sel neuron

Otak    = 2 % berat badan

Otak butuh 20 % cardiac output

Otak menggunakan 15 – 20 % oksigen dan glukosa / menit

Otak sangat peka terhadap kekurangan o2 dan glukosa

O2 menurun à PCO2 jaringan meningkat à pH meningkat à ADO meningkat

OTAK MEMPUNYAI AUTOREGULASI

HIPOKSIA menyebabkan:

Û      Pompa ion gagal (ATP <)

Û      Depolarisasi membran sel.

Û      K Ion dan glutamat ekstrasel meningkat

Û      Ca ion intra sel meningkat

Û      Radikal bebas menumpik

GANGGUAN OKSIGEN disebabkan:

Û      Gangguan fungsi paru

Û      Gangguan aliran darah otak (ADO)

Û      Hemoglobinemia (anemia)

Û      Gangguan difusi O2 akibat edema otak

TEKANAN INTRA KRANIAL meningkat menimbulkan:

Û      Tensi meningkat

Û      Kejang

Û      Nadi bradikardia.

Û      Hemiparase

Û      Kesadaran menurun

O2 CUKUP à 1 mol glukosa à 38 ATP à pompa ion memberan sel à

 metabolisme sel neuron baik

HIPOKSIA à 1 mol glukosa à 2 mol ATP dan laktat à gangguan pompa

ion memberan à depolarisasi à K ion keluar dan Ca ion masuk à sel neuron mati

pemberian manitol pada peningkatan TIK à mengurangi dan menyerap cairan otak untuk itu pemberian mnanitol haruslah hati-hati, bersifat sementara dan setelah itu di CT Scan terus dioperasi.