BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria – pria dan wanita – wanita sama rata. Penyakit di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua – duanya yaitu bagian – bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka. (http:/www.total kesehatan nanda.com/Addison 4html).
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon – hormon korteks adrenal (soediman,1996).
Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik,biasanya autoimun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994)
INSIDEN
Penyakit Adison merupakan penyakit yang jarang terjadi di dunia. Di Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi. Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr. Soetomo pada tahun 1983, masing-masing didapatkan penderita penyakit Addison. Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut Thom, laki-laki 56% dan wanita 44% penyakit Addison dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak ter- dapat pada umur 30 – 50 tahun .
2. TUJUAN
a. Agar mahasiswa mengetahui tentang penyakit Addison
b. Agar mahasiswa mempunyai gambaran tentang asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit Addison.
c. Agar mahasiswa mengetahui tanda dan gejala penyakit Addison.
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria – pria dan wanita – wanita sama rata. Penyakit di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua – duanya yaitu bagian – bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka. (http:/www.total kesehatan nanda.com/Addison 4html).
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon – hormon korteks adrenal (soediman,1996).
Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya auto imun atau tuberkulosa (baroon, 1994).
Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon korteks adrenal (keperawatan medical bedah, bruner, dan suddart edisi 8 hal 1325).
Penyakit Addison adalah kekurangan partikal ssekresi hormon korteks adrenal. Keadaan seperti ini terlihat pada hipoado tironisme yang hanya mengenal zona glomeruluna dan sakresi aldosteron pada sindrom adrenogenetal dimana gangguan enzim menghambat sekresi steoid (Patofisiologi Edisi 2 Hal 296).
B. ETIOLOGI
a. Tuberculosis
b. Histo plasmosis
c. Koksidiodomikosisd
d. Kriptokokissie
e. Pengangkatan kedua kelenjar adrenal
f. Kanker metastatik (Ca. Paru, Lambung, Payudara, Melanoma, Limfoma)
g. Adrenalitis auto imun
C. MANIFESTASI KLINIK
a. Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, hausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan hipoglikemi.
b. Astenia (gejala cardinal) : pasien kelemahan yang berlebih
c. Hiperpiqmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena sinar matahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku
d. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan
e. Hipotensi arterial (td : 80/50 mmHg/kurang)
f. Abnormalitas fungsi gastrointestinal
E. KOMPLIKASI
a. Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
b. Kolaps sirkulasi
c. Dehidrasi
d. Hiperkalemiae
e. Sepsis
f. Ca. Paru
g. Diabetes melitus
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium
ü Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan hiponatrium)
ü Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia)
ü Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
ü Penurunan kadar kortisol serum
ü Kadar kortisol plasma rendah
b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi diadrenal
c. CT Scan
Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal.
d. Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik.
e. Tes stimulating ACTH
Cortisol adarah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendek cepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan – tingkatan cortisol dalam darah dan urin.
f. Tes Stimulating CRH
Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien – pasien dengan ketidak cukupan adrenal seunder memp. Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon – respon ACTH. Ketidakhadiran respon – respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab.
G. Penatalaksanaan
g. Medik
1) Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr.
2) Hidrkortison (solu – cortef) disuntikan secara IV
3) Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol
4) Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
5) Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral
h. Keperawatan
1) Pengukuran TTV
2) Memberikan rasa nyaman dengan mengatur / menyediakan waktu istirahat pasien
3) Meniempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan
4) Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam
5) Fallow up : mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis
6) Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis Addison.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas
Penyakit Addison bisa terjadi pada laki – laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenal.
2. Keluhan Utama
Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun ca paru, payudara dan limpama
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala awal : kelemahan, fatiquw, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm).
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.
6. Pemeriksaan Fisik ( Body Of System)
i. Sistem Pernapasan
ü I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung
ü P : Terdapat pergesekan dada tinggi
ü P : Resonan
ü A : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi
j. Sistem Cardiovaskuler
ü I : Ictus Cordis tidak tampak
ü P : Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra
ü P : Redup
ü A : Suara jantung melemah
k. Sistem Pencernaan
ü Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir kering
ü Abdomen :
ü I : Bentuk simetris
ü A: Bising usus meningkat
ü P : Nyeri tekan karena ada kram abdomen
ü P : Timpani
l. Sistem muskuluskeletal dan integumen
ü Ekstremitas atas : terdapat nyeri
ü Ekstremitas bawah : terdapat nyeri
ü Penurunan tonus otot
m. Sistem Endokrin
ü Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH meningkat.
ü Integumen à Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin,cyanosis, pucat, terjadi piperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan buku – buku pada jari, siku dan mebran mukosa
n. Sistem Eliminasi Uri
ü Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik urin
o. Eliminasi Alvi
ü Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomen
p. Sistem Neurosensori
ü Pusning, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)
q. Nyeri / kenyamanan
ü Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang, abdomen, ekstremitas
r. Keamanan
ü Tidak to0leran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu, demam yang diikuti hipotermi (keadaan krisis)
s. Aktivitas / Istirahat
ü Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari), tidak mampu beraktivitas / bekerja. Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada aktivitas yang minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.
t. Seksualitas
ü Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda – tanda seks sekunder (berkurang rambut – rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido.
u. Integritas Ego
ü Adanya riwayat – riwayat fasctros stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran GIT ( karena kekurangan aldosteron).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukontikord.
3. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan otot, penurunan produksi metabolisme, ketidakseimbangan cairan elektrolit dan glukosa.
4. Nyeri akut b/d diskontinuitas sistem konduksi spasme otot abdomen
5. Anxietas b/d kurangnya pengetahuan.
6. Gx eliminasi urine b/d Gx reabsorbsi pada tubulus.
7. Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuh.
C. RENCANA KEPERAWATAN
DX 1 Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output
Tujuan Umum : Kebutuhan cairan terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ± 4 jam
Tujuan Khusus : Klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ± 7 jam
Kriteria hasil :
o Pengeluaran urin adekuat (1 cc/kg BB/jam)
o TTV dbn N : 80 – 100 x/menit S : 36 – 37 ⁰C TD : 120/80 mmHg
o Tekanan nadi perifer jelas kurang dari 3 detik
o Turgor kulit elastis
o Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik
o Membran mukosa lembab
o Warna kulit tidak pucat
o Rasa haus tidak ada
o BB ideal (TB 100) – 10% (TB – 100) – H
o Hasil lab
ü Ht : W = 37 – 47 %
ü L = 42 – 52 %
ü Ureum = 15 – 40 mg/dl
ü Natrium = 135 – 145 mEq/L
ü Calium = 3,3 – 5,0 mEq/L
ü Kretanium = 0,6 – 1,2 mg/dl
Intervensi :
1. Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer
Rasional: Hipotensi pastoral merupakan bagian dari hiporolemia akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kolesterol.
2. Ukur dan timbang BB klien
Rasional: Memberikan pikiran kebutuhan akan pengganti volume cairan dan keefektifan pengobatan, peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium yang berhubungan dengan pengobatan strois
3. Kaji pasien mengenai rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membran mukosa kering, catat warna kulit dan temperaturnya
Rasional: mengidentifikasi adanya hipotermia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti
4. Periksa adanya status mental dan sensori
Rasional: Dihidrasi berat menurunkan curah jantung, berat dan perfusi jaringan terutama jaringan otak
5. Ouskultasi bising usus ( peristaltik khusus) catat dan laporkan adanya mual muntah dan diare
Rasional: kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi
6. Berikan perawatan mulut secara teratur
Rasional: membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membrane mukosa
7. Berikan cairan oral diatas 300 cc/hr sesegera mungkin, sesuai dengan kemampuan klien
Rasional: adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi cairan cerna tersebut memungkinkan cairan dan elektrolit melalui oral
Kolaborasi8. Berikan cairan, antara lain :
a. Cairan Na Cl 0,9 %
Rasional: mungkin kebutuhan cairan pengganti 4 – 6 liter, dengan pemberian cairan Na Cl 0,9 % melalui IV 500 – 1000 ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah terjadi
b. Larutan glukosa
Rasional: Dapat menghilangkan hipovolemia
9. Berikan obat sesuai dosis
a. Kartison (ortone) / hidrokartison (cortef) 100 mg intravena setiap 6 jam untuk 24 jam
Rasional: Dapat mengganti kekurangan kartison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung
b. Mineral kartikoid, flu dokortisan, deoksikortis 25 – 30 mg/hr peroral
Rasional: Di mulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah mengakibatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan elektrolit
10. Pasang / pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi
Rasional: dapat menfasilitasi pengukuran saluaran dengan akurat baik urin maupun lambung, berikan dekompresi lambung dan membatasi muntah
11. Pantau hasil laboratorium
a. Hematokrit ( Ht)
Rasional: Peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi yang akan kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh
b. Ureum / keratin
Rasional: Peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya kerusakan tingkat sel karena dehidrasi / tanda serangan gagal jantung
c. Natrium
Rasional: hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan katena gangguan reabsorbsi pada tubulus ginjal
d. Kalium
Rasional: penurunan kadar aldusteron mengakibatkan penurunan natrium dan air sementara itu kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia
Dx 2 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid
Tujuan Umum : Klien dapat mempertahankan asupan nutrisi dan mengidentifikasi tanda – tanda perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan setelah dilakukan intervensi selama ± 3 x 24 jam
Tujuan Khusus : kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan intervensi selama ± 1 x 24 jam
Kriteria hasil :
ü Tidak ada mual mutah
ü BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)
ü Hb : W : 12 – 14 gr/dl
ü L : 13 – 16 gr/dl
ü Ht : W : 37 – 47 %
ü L : 42 – 52 %
ü Albumin : 3,5 – 4,7 g/dl
ü Glebulin : 2,4 – 3,7 g/dl
ü Bising Usus : 5 – 12 x/menit
ü Nyeri kepala
ü Kesadaran kompos mentis
ü TTV dalam batas normal
ü (S : 36 – 37, 2 ⁰C)
ü (RR : 16 – 20 x/menit)
Intervensi
1. Auskultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual muntah
Rasional: Kekurangan kartisol dapat menyebabkan gejala intestinal berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorpsi makanan
2. Catat adanya kulit yang dingin / basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat, nyeri kepala, sempoyongan
Rasional: Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian glukosa dan mengindikasikan pemberian tambahan glukokortikad
3. Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hati
Rasional: anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metabolisme oleh kartisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya mal nutrisi
4. Berikan atau bantu perawatan mulut
Rasional: Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan
5. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau yang tidak sedap, tidak terlalu ramai
Rasional: Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makanan
6. Pertahankan status puasa sesuai indikasi
Rasional: Mengistirahatkan gastro interstinal, mengurangi rasa tidak enak
7. Berikan Glukosa intravena dan obat – obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid
Rasional: Memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokertikoid akan merangsang glukoogenesis, menurunkan penggunaan mukosa dan membantu penyimpanan glukosa sebagai glikogen
8. Pantau hasil lab seperti Hb, Hi
Rasional: Anemia dapat terjadi akibat defisit nutrisi / pengenceran yang terjadi akibat reterisi cairan sehubungan dengan glukokortikoid.
Dx 3 Itoleransi aktivitas b/d kelemahan otot, penurunan O2 kejaringan otot kedalam metabolisme, ketidak seimbangan cairan elektrolit dan glukosa
Tujuan : aktivitas klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan
Kriteria hasil :
ü menunjukan peningkatan klien dan partisipasi dalam aktivitas setelah dilakukan tindakan
ü TTV N : 80 – 100 x/menit RR : 16 – 20 x/menit TD : 120/80 mmHg
Intervensi:
1. Kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan oleh klien
Rasinoal: pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga kelemahan otot, menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium kalium
2. Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas
Rasional: kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai dari stress, aktivitas jika curah jantung berkurang
3. Sarana pasien untuk menentukan masa atau periode antara istirahat dan melakukan aktivitas
Rasional: Mengurangi kelelahan dan menjaga ketenangan pada jantung
4. Diskusikan cara untuk menghemat tenaga misal : duduk lebih baik dari pada berdiri selama melakukan aktivitas
Rasional: Pasien akan dapat melakukan aktivitas yang lebih banyak dengan mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang dilakuka
Dx 5 Nyeri akut b/d diskontinuitas sistem konduksi spasme otot abdomen
Tujuan Umum : Individu mampu mengidentifikasi tanda – tanda munculnya nyeri setelah dilakukan tindakan keperawatan 1 x 24 jam
Tujuan Khusus: Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ± 2 jam
Kriteria hasil :
ü Kx mengatakan nyeri berkurang
ü Kx tidak menyeringai kesakitan
ü TTV dalam batas normal
S : 36 – 372 ⁰C
N : 80 – 100 x/menit
RR: 16 – 20 x/menit
Intervensi:
1. Beri penjelasan pada klien tentang penyebab nyeri dan proses penyakit
Rasional: Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga, serta agar klien lebih kooperatif terhadap tindakan yang akan dilakukan
2. Kaji tanda – tanda adanya nyeri baik verbal maupun non verbal, catat lokasi, intensitas (skala 0 – 10) dan lamanya.
Rasional: Bermanfaat dalam mengevaluasi nyeri, menentukan pilihan intervensi, menentukan efektifitas terapi
3. Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik relaksasi, seperti imajinasi, misal musik yang lembut, relaksasi
Rasional: Membantu untuk menfokuskan kembali perhatian dan membantu pasien untuk mengatasi nyeri / rasa tidak nyaman secara lebih efektif
4. Kolaborasi: Berikan obat analgetik dan atau analgetik sprei tenggorok sesuai dengan kebutuhannya.
Rasional: menurunkan nyeri dan rasa tidak nyaman, meningkatkan istirahat.
Dx 6 Cemas b/d kurangnya pengetahuan
Tujuan : Klien mampu menerima kondisinya dan menyatakan bahwa Kx tidak cemas lagi.
Kriteria hasil :
ü Pasien akan menyatakan pemahaman, kebutuhan untuk mengatasi kurangnya percaya diri
ü Px akan menunjukan pemahaman program medis dan gejala untuk dilaporkan ke dokter
ü Pasien akan menunjukan perubahan poal hidup / perilaku untuk menurunkan terjadinya masalah
Intervensi:
1. Bantu Px dalam membuat metode untuk menhindari atau mengubah episode stres, diskusi teknik relaksasi
Rasional: Penurunan stress dapat membatasi pengeluaran katekolamin oleh sistem saraf simatis, sehingga membatasi / mencegah respon vasokonstriksi
2. Diskusikan tujuan, dosis, efek samping obat
Rasional: Informasi perlu bagi pasien untuk mengikuti program terapi dan mengevaluasi keefektifan
3. Kaji skala anxietas
Rasional: Mengetahui derajad kecemasan Kx
4. Sarankan Px tetap menetapkan secara aktif, jadwal yang teratur dalam makan, tidur dan latihan
Rasional: Membantu meningkatkan perasaan menyenangkan sehat, dan untuk emmahami bahwa aktivitas fisik yag tidak teratur dapat meningkatkan kebutuhan hormone
5. Diskusikan perasaan pasien yang berhubungan dengan pemakaian obat untuk sepanjang kehidupan Px.
Rasional: Dengan mendiskusikan fakta – fakta tersebut dapat membantu Px untuk memasukkan perubahan perilaku yang perlu ke dalam gaya hidup
6. Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian anti depresan, diazepam
Dx 7 Gangguan eliminasi uri b/d Gx reabsorbsi
Tujuan Umum : Eliminasi Klien adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
Tujuan Khusus : Elliminasi Klien adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 jam
Kriteria hasil : - Klien tidak lagi mengeluh Bak sedikit / kencing tidak lancar
Intervensi
1. Anjurkan pada Klien agar diet tinggi garam
Rasional: Menambah retensi Na+
2. Anjurkan pada klien untuk minum banyak
Rasional: Melancarkan aliran kencing lancer
3. Pemasangan kateter
Rasional: Agar klien dapat BAK dengan lancer
4. Obs. Input dan output
Rasional: Mengetahui keseimbangan cairan
5. Kolaborasi pemberian diuretic
Rasional: Meningkatkan kerja ginjal untuk melancarkan BAK
Dx 4 Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuh
Tujuan Umum : Individu dapat mengontrol dan mengidentifikasi tanda – tanda Gx harga diri
Tujuan Khusus: Harga diri klien kembali positif setelah dilakukan tindakan keperawatan
Kriteria hasil :
ü Menunjukan kemampuan beradaptasi terhadap perubahan yang terjadi pada tubuhnya
ü Dapat beradaptasi dengan orang lain
ü Dapat mengungkapkan perasaannya tentang dirinya.
Intervensi :
1. Dorongan pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang keadaannya misal : perubahan penampilan dan peran
Rasional: Membantu mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah oleh pasien
2. Sarankan pasien untuk melakukan manajemen stress misal :Teknik relaksasi, Visualisasi, Imaginasi.
Rasional: Meminimalkan perasaan stress, frustasi, meningkatkan kemampuan koping.
3. Dorongan pasien untuk membuat pilihan guna berpartisipasi dalam penampilan diri sendiri.
Rasional: dapat membantu meningkatkan kepercayaan diri, memperbaiki harga diri
4. Fokus pada perbaikan yang sedang terjadi dan pengobatan misal menurunkan pigmentasi kulit
Rasional: ungkapkan seperti ini dapat mengangkat semangat pasien dan meningkatkan harga diri pasien
5. Sarankan pasien untuk mengunjungi seseorang yang penyakitnya telah terkontrol dan gejalanya telah berkurang
Rasional: dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari pengobatan yang telah dilakukan
6. Kolaborasi: Rujuk kepelayanan sosial konseling, dan kelompok pendukung sesuai pendukung.
Rasional: Pendekatan secara koprehensif dapat membantu memnuhi kebutuhan pasien untuk memelihara tingkah laku pasien.
BAB III
PENUTUP
1. KESIMPULAN
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria – pria dan wanita – wanita sama rata. Penyakit di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua – duanya yaitu bagian – bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka. (http:/www.total kesehatan nanda.com/Addison 4html).
2. SARAN
a. Gunakanlah waktu sebaik-baiknya untuk belajar dan menuntut ilmu
b. Pergunakanlah makalah ini sebagai acuan atau pedoman dalam asuhan keperawatanpada klien dengan penyakit Addison di lahan peraktek.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : ECG
Http://wwww.total kesehatan nanca.com/Addison4.html
Price, Sylvia. 2005. patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC
KELAINAN KATUP JANTUNG HEREDITER
A. PENGERTIAN
Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium dan ventrikrl serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung.
Beberapa katup (valvula):
1. Katup atrioventrikuler (katup antara atrium dan ventrikel)
a. Valvula trikuspidalis : antara atrium kanan dan ventrikel kanan
b. Valvula bikuspidalis: antara ventrikel kiri dengan atrium kiri. Kedua katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat diastole ventrikel.
2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis):
a. Katup aorta
b. Katup pulmonal
Masing-masing memiliki 3 daun katup yang simetris dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan cincin serabut. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi (tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam pembuluh darah arteri/aorta. Hal ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis dan aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik sewaktu ventrikel diastole. Dalam keadaan normal, luas permukaan katup 4-6 cm.
B. TIPE GANGUAN KATUP
Ada dua jenis penyakit katup yaitu:
1. Stenosis katup: katup menyempit, Katup menjadi lebih tebal sehingga menurunkan fleksibilitas katup
2. Insufisiensi katup (regurgitasi): katup mengalami kekakuan akibat scar dan retraksi sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna.
1.1 MITRAL STENOSIS
yaitu terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolic.
ETIOLOGI:
ETIOLOGI:
1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK (99%)
2. Pembentukan thrombus, penumpukan kalsium, dan atrial mixoma.
PATOFISIOLOGI:
Perubahan yang terjadi pada mitral stenosis adalah:
Perubahan yang terjadi pada mitral stenosis adalah:
1. Komisura saling melengket satu sama lain dan bentuk berubah
2. Cup daun katup menjadi lebih tebal membentuk jaringan fibrosis
3. Chordate tendinae menebal, memendek dan saling melekat
Tingkatan stenosis
1. Sedang: bila luas pembukaan katup 1,5 – 2 cm. Sudah menimbulkan perubahan hemodinamik. Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan abnormal
2. Berat: Bila luas pembukaan katup <= 1 cm. Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan yang tinggi, terjadi peningkatan tekanan vena pulmonal tekanan onkotik terganggu terjadilah edema paru.
Akibat lain: Darah yang dialirkan dari atrium ke ventrikel berkurang, deficit aliran darah ke aorta ----- gangguan hemodinamik
GEJALA KLINIK
1. Sesak saat aktivitas
2. Cepat lelah
3. Lemah
4. Palpitasi, keringat dingin
5. Batuk, pada kongesti vena ada orthopnea, hemoptisis, PND
6. Disfagia, tidak napsu makan
7. Kadang-kadang chest pain
8. Edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan)
9. Cianosis
10. BJ Jantung 1 keras, murmur sistolik
11. kekuatan nadi melemah, takikardi
12. Gangguan pada EKG
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
2. Echocardiography
3. Thoraks foto
PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Perbaikan katup/penggantian katup dengan mitral valve replacement (MVR)
2. Obat-obatan: antibiotic, digitalis, diuretic, antikoagulan, anti aritmia
3. Diet rendah garam
1.2 MITRAL INSUFISIENSI
Keadaan dimana terjadi aliran darah balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistolik yang disebabkan oleh kebocoran katup mitral.
Insiden minsufisiensi mitral lebih sedikit daripada mitral stenosis
Insiden minsufisiensi mitral lebih sedikit daripada mitral stenosis
ETIOLOGI:
1. MITRAL INSUFISIENSI AKUT
a) Perforasi karena terjadi infeksi pada jantung
b) Rupture chordate tendinae
c) Ruptur muskulus papilaris, seiring dengan infark miokardium
2. MITRAL INSSUFISIENSI KRONIK
a) Penyakit jantung rematik (RHD)
b) Anomaly congenital
c) Endokarditis
d) Cardiomioplasty
PATOFISIOLOGI:
Katup mengalami pemendekan, kekakuan, deformitas dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah pemendekan dan saling melekatnya chordate tendinae dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan lebih banyak di ventrikel kiri. Akibat penutupan yang tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah. Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan memicu terjadinya gagal jantung kanan.
Katup mengalami pemendekan, kekakuan, deformitas dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah pemendekan dan saling melekatnya chordate tendinae dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan lebih banyak di ventrikel kiri. Akibat penutupan yang tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah. Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan memicu terjadinya gagal jantung kanan.
GEJALA KLINIK:
sesak saat olahraga, aktivitas, stress, hamil Lelah, pusing, palpitasi, suara serak/parau. Batuk Hemoptisis (jarang), chest pain (jarang) Sistolik murmur, BJ 1 melemah, JVP meningkat
Bunyi napas rhonkii, cyanosis, diaphoresis Nadi melemah (bisa normal), irama tidak teratur Tekanan darah normal/menurun
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) EKG
2) Thoraks Foto
PENATALAKSANAAN
1) Non surgical:
a) Mengurangi aktivitas
b) Mengurani intake garam, diuretic
c) Pemberian digitalis
d) Pemberian vasodilator----mengurangi resistensi, pengosongan ventrikel kiri-----mengurangi regurgitasi
e) Anti koagulan -----mengurangi risiko emboli
f) Oksigen
2) Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat)
STENOSIS TRIKUSPID
Penyebab terbesar adalah penyakit jantung rematik (RHD). Biasanya tidak berdiri sendiri tetapi umumnya bersama-sama dengan stenosis mitralis.
PATOFISIOLOGI
Darah dari atrium kanan sedikit tertahan karena penyempitan katup trikuspid
Atrium kanan akan menekan lebih kuat atrium kanan mengalami dilatasi dan hipertropi.
Curah jantung juga akan berkurang akibat adanya hambatan sirkulasi pada tingkat katup tricuspid.
Darah dari atrium kanan sedikit tertahan karena penyempitan katup trikuspid
Atrium kanan akan menekan lebih kuat atrium kanan mengalami dilatasi dan hipertropi.
Curah jantung juga akan berkurang akibat adanya hambatan sirkulasi pada tingkat katup tricuspid.
GEJALA KLINIS
Peningkatan tekanan atrium kanan akan diteruskan ke vena kava superior dan vena cava inferior perasaan berdenyut pada leher, kepala juga adanya perasaan perih diperut akibat adanya hepatomegali. Keadaaan curah jantung yang rendah akan mengakibatkan mudah lelah, sesak napas dan gejala lain seperti halnya stenosis mitral
PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
a) EKG
b) Thoraks foto
c) Echocardiography
d) Kateterisasi jantung
PENATALAKSANAAN
a) Kurangi Aktivitas fisik
b) Obat diuretic
c) Operasi valvotomy, tetapi paling baik tricuspid valve replacement (TVR)
INSUFISIENSI TRIKUSPID
Dapat terjadi atas dua sebab:
1. Fungsional disebabkan dilatasi ventrikel kanan yang menyebabkan dilatsi tricuspid yang akhirnya menyebabkan insufisiensi tricuspid. Timbul sebagai akibat adanya decompensasio cordis kanan
2. Organic, disebabkan RHD dan atau kelainan congenital
PATOFISIOLOGI
Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan Adanya Darah Yang Kembali Ke Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel Diastolik Volume Darah Yang Sampai Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi
Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan Adanya Darah Yang Kembali Ke Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel Diastolik Volume Darah Yang Sampai Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi
GEJALA:
Sama Dengan Stenosis Trikuspid
Sama Dengan Stenosis Trikuspid
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG
2. Echocardiography
3. Thoraks foto
4. Kateterisasi
PENATALAKSANAAN
KONSERVATIF
KONSERVATIF
Ø Istirahat, Pembatasan Aktivitas Fisik
Ø Obat-obatan: Digitalis, Diuretik Operatif
Ø Valvuloplasty bersamaan pada katup mitral yang timbul bersama
Ø Tvr bila ada kerusakan oganik yang berat
PENYAKIT INFEKSI JANTUNG
1. PENGERTIAN ENDOKARDITIS
Adalah infeksi yang terjadi pada bagian lapisan jantung bagian dalam dan katup.
Disebabkan oleh bakteri:
streptokokkus stapilokokkus virus jamur MANIFESTASI KLINIK
1. Gejala radang muncul secara mendadak
2. Manifestasi umum berupa :
kelemahan nafsu makan berkurang berat badan berkurang nyeri sendi demam intermitten 3. Gejala perdarahan berupa
garis perdarahan di kuku peteki kunjungtiva/membran mukosa spot roth di fundus okuli 4. Manifestasi jantung
murmur pembesaran jantung gagal jantung ( bisa terjadi )5. Ebolisasi dapat mengenai berbagai organ.
Note : Spot roth : perdarahan dengan bagian tengah pucat di fundus okuli akibat emboli.Patofisiologi Emboli
Mikroorganisme
Endokardium
Verucae
Terbentur darah
Pecah dan menyebarEmbolisasi dan Demam
Kriteria dioagnosa endokarditis
1. Gejala infeksi mendadak serius, suhu tinggi .
2. Tanda proses trombo emboli.
3. Terdapat bunyi murmur
4. Kultur darah ditemukan kuman penyebab.
Patofisiologi
Mikroorganisme menyerang enokardium termasuk valvula ( katup) dan membentuk verucae yang rapuh. Bila terbentur oleh darah , akan pecah dan terbawah aliran darah ke seluruh tubuh bersama bakteri yang dikandungnya. Endokardium yang sembuh menjadi jaringan parut. Pada katup dapat terjadi stenosis atau insufisiensi Penatalaksanaan
Istirahat Pemberian antibiotik Perbaiakan intake gizi Pencegahan konplikasi Bantu dalam aktivitas sehari-hari2. PENGERTIAN MIOKARDITIS
Miokarditis adalah infamasi pada miokardium yang disebabkan oleh :
Virus jamur bakteri parasit dan oleh proses hipersensitifitas. Manifestasi klinik
Tergantung pada jenis infeksi dan derajat kerusakan jantung. Kelelahan, dispnu, berdebar-debar . Rasa tidak nyaman di dada dan perut. Bunyi jantung tambahan, gallop, dan bising sistolik. Denyut nadi alternans ( pergantian denyut lemah dan kuat secara reguler.Penatalaksanaan
1. Istrahat untuk mengurangi beban jantung
2. Pemberian antibiotik.
3. Bila terdapat disritmia harus dirawat di ruang intensive.
4. Bila gagal jantung diberikan obat untuk menurunkan frekwensi jantung dan meningkatkan
kontraktilitas jantung.
3. PENGERTIAN PERIKARDITIS
Perikarditis adalah inflamasi pada perikardium kantong membran yang membungkus jantung.
Di sebabakan oleh :
Idiopatik Mikroorganisme Kelainan jaringan ikat SLE Keadaan hipersensitifitas . Neoplasma Infark miokard. Trauma dada. Tuberculosis Terapi radiasi. Manifestasi klinik
Nyeri dada Friction Rub. Nyeri dada menjadi terasa apabila bernapas dan merubah posisi Pasien menyukai duduk dan membungkuk. Sesak napas bila terjadi penekanan jantung oleh perikardial. Penatalaksanaan
Istirahat Pemberian antibiotik , antipiretik dan analgetik Perikardiosintesis bila terdapat efusi perikard. Observasi TTV Observasi adanyan tanda-tanda tamponade jantung. Memberikan posisi yang nyaman Membantu dalam aktivitas sehari-hari.4. PENYEBAB SAKIT JANTUNG
Ternyata berbagai penyakit yang berada di bawah payung penyakit jantung mencakup:
penyakit pembuluh darah, seperti penyakit jantung koroner (PJK) masalah irama jantung (aritmia) kelainan jantung bawaan kardiomiopati (penebalan otot jantung) infeksi jantung penyakit katup jantungPenyebab penyakit kardiovaskular
Terjadinya penumpukan plak lemak dalam pembuluh arteri dan mempengaruhi pembuluh arteri yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke seluruh tubuh. Seiring waktu, bagaimanapun, terlalu banyak tekanan dalam arteri dapat membuat dinding tebal dan kaku – terkadang membatasi aliran darah ke organ dan jaringan. Proses ini disebut arteriosklerosis, atau pengerasan pembuluh darah. Aterosklerosis adalah bentuk paling umum gangguan ini. Aterosklerosis juga merupakan penyebab paling umum penyakit jantung, dan itu disebabkan oleh diet yang tidak sehat, kurang olahraga, kelebihan berat badan dan merokok. Semua ini merupakan faktor risiko utama untuk mengembangkan atherosclerosis dan, pada gilirannya, penyakit jantung.5. PENYEBAB ARITMIA JANTUNG
Penyebab umum irama jantung abnormal (aritmia), atau kondisi yang dapat mengakibatkan aritmia meliputi:
Heart cacat kita dilahirkan dengan (cacat jantung bawaan) Penyakit arteri koroner Tekanan darah tinggi Diabetes Merokok Berlebihan penggunaan alkohol atau kafein Drug abuse Stres Beberapa over-the-counter obat, resep obat, suplemen makanan dan obat herbal Penyakit katup jantungPENYEBAB CACAT JANTUNG
Cacat jantung biasanya mengembangkan sementara bayi masih dalam kandungan. Sekitar sebulan setelah pembuahan, jantung mulai berkembang. Letaknya di titik inilah cacat jantung dapat mulai terbentuk. Para peneliti tidak tahu persis apa yang menyebabkan cacat untuk memulai, tetapi mereka pikir beberapa kondisi medis, obat-obatan dan genetika mungkin menjadi penyebab.
PENYEBAB KARDIOMIOPATI
Penyebab pasti cardiomyopathy, sebuah penebalan atau pembesaran otot jantung, tidak diketahui. Ada tiga jenis kardiomiopati:
Dilated cardiomyopathy. Ini adalah jenis yang paling umum cardiomyopathy. Dalam gangguan ini, jantung anda memompa bilik utama – ventrikel kiri – menjadi membesar (melebar), dengan kemampuan memompa menjadi kurang kuat, dan darah tidak mengalir dengan mudah melalui hati. Hipertrofi kardiomiopati. Jenis ini melibatkan pertumbuhan tidak normal atau penebalan otot jantung Anda, terutama yang mempengaruhi otot jantung Anda memompa bilik utama. Sebagai penebalan terjadi, jantung cenderung menjadi kaku, dan mengganggu kemampuan jantung Anda untuk memberikan darah ke tubuh Anda. Membatasi cardiomyopathy. Otot jantung pada orang dengan kardiomiopati restriktif menjadi kaku dan kurang elastis, yang berarti jantung tidak dapat berkembang dengan baik. Itu yang paling umum jenis kardiomiopati dan dapat terjadi karena alasan tidak diketahui.PENYEBAB INFEKSI JANTUNG
Jantung infeksi, seperti perikarditis, endokarditis dan miokarditis, disebabkan ketika sebuah iritasi, seperti bakteri, virus atau kimia, mencapai otot jantung Anda. Penyebab paling umum dari infeksi jantung ini adalah:
Bakteri. Endokarditis dapat disebabkan oleh sejumlah bakteri memasuki aliran darah Anda. Bakteri dapat memasuki aliran darah melalui kegiatan sehari-hari, seperti makan atau menyikat gigi, terutama jika Anda memiliki kesehatan mulut yang buruk. Miokarditis juga dapat disebabkan oleh bakteri yang bertanggung jawab untuk penyakit Lyme. Virus. Infeksi jantung dapat disebabkan oleh virus, termasuk beberapa yang menyebabkan influenza (coxsackievirus B dan adenovirus), ruam yang disebut penyakit kelima (Parvovirus B19 manusia), infeksi gastrointestinal (echovirus), mononukleosis (virus Epstein-Barr) dan campak (rubella). Virus terkait dengan infeksi menular seksual juga dapat melakukan perjalanan ke otot jantung dan menyebabkan infeksi. Parasit. Di antara parasit yang dapat menyebabkan infeksi jantung Trypanosoma cruzi, toxoplasma, dan beberapa yang ditularkan oleh serangga dan dapat menyebabkan kondisi yang disebut Chagas penyakit. Obat-obatan yang dapat menyebabkan reaksi alergi atau beracun. Ini termasuk antibiotik, seperti penisilin dan sulfonamide obat-obatan, serta beberapa bahan terlarang, seperti kokain. Jarum digunakan untuk memberikan obat-obatan atau obat-obatan terlarang juga dapat menularkan virus atau bakteri yang dapat menyebabkan infeksi jantung. Penyakit lainnya. Ini termasuk lupus, kelainan jaringan ikat, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), dan kondisi peradangan langka, seperti Wegener granulomatosis.PENYEBAB PENYAKIT JANTUNG KATUP
Ada banyak penyebab penyakit katup jantung Anda. Empat katup di dalam jantung Anda darah terus mengalir dalam arah yang benar. Anda mungkin dilahirkan dengan penyakit katup, atau katup mungkin rusak oleh kondisi-kondisi seperti demam rematik, infeksi (infeksi endokarditis), kelainan jaringan ikat, dan obat-obatan tertentu atau pengobatan radiasi untuk kanker.
DIarsipkan di bawah: gaya hidup sehat, kesehatan | Ditandai: aritmia, aterosklerosis, cacat jantung, infeksi, jantung, kardiomiopati, kardiovaskular, katup jantung, penyebab
GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
D. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar