perawatan luka modern

selamat datang diblog trio hardin saputra dinata dan nikmatilah hasilnya.

Jumat, 01 April 2011

artikel-artikel


KELAINAN KATUP JANTUNG HEREDITER
A.         PENGERTIAN
Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium dan ventrikrl serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung.
Beberapa katup (valvula):
1. Katup atrioventrikuler (katup antara atrium dan ventrikel)
a. Valvula trikuspidalis : antara atrium kanan dan ventrikel kanan
b. Valvula bikuspidalis: antara ventrikel kiri dengan atrium kiri. Kedua katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat diastole ventrikel.
2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis):
a. Katup aorta
b. Katup pulmonal
Masing-masing memiliki 3 daun katup yang simetris dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan cincin serabut. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi (tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam pembuluh darah arteri/aorta. Hal ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis dan aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik sewaktu ventrikel diastole. Dalam keadaan normal, luas permukaan katup 4-6 cm.
B.   TIPE GANGUAN  KATUP
Ada dua jenis penyakit katup yaitu:
1. Stenosis katup: katup menyempit, Katup menjadi lebih tebal sehingga menurunkan fleksibilitas katup
2. Insufisiensi katup (regurgitasi): katup mengalami kekakuan akibat scar dan retraksi sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna.
1.1 MITRAL STENOSIS
yaitu terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolic.
ETIOLOGI:
1. PENYAKIT JANTUNG REMATIK (99%)
2. Pembentukan thrombus, penumpukan kalsium, dan atrial mixoma.
PATOFISIOLOGI:
Perubahan yang terjadi pada mitral stenosis adalah:
1. Komisura saling melengket satu sama lain dan bentuk berubah
2. Cup daun katup menjadi lebih tebal membentuk jaringan fibrosis
3. Chordate tendinae menebal, memendek dan saling melekat
Tingkatan stenosis
1.    Sedang: bila luas pembukaan katup 1,5 – 2 cm. Sudah menimbulkan perubahan hemodinamik. Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan abnormal
2.    Berat: Bila luas pembukaan katup <= 1 cm. Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan yang tinggi, terjadi peningkatan tekanan vena pulmonal tekanan onkotik terganggu terjadilah edema paru.
Akibat lain: Darah yang dialirkan dari atrium ke ventrikel berkurang, deficit aliran darah ke aorta ----- gangguan hemodinamik



GEJALA KLINIK
1.    Sesak saat aktivitas
2.    Cepat lelah
3.    Lemah
4.    Palpitasi, keringat dingin
5.    Batuk, pada kongesti vena ada orthopnea, hemoptisis, PND
6.    Disfagia, tidak napsu makan
7.    Kadang-kadang chest pain
8.    Edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan)
9.    Cianosis
10. BJ Jantung 1 keras, murmur sistolik
11. kekuatan nadi melemah, takikardi
12. Gangguan pada EKG
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.    EKG
2.    Echocardiography
3.    Thoraks foto
PENATALAKSANAAN MEDIS
1.    Perbaikan katup/penggantian katup dengan mitral valve replacement (MVR)
2.    Obat-obatan: antibiotic, digitalis, diuretic, antikoagulan, anti aritmia
3.    Diet rendah garam

1.2  MITRAL INSUFISIENSI
Keadaan dimana terjadi aliran darah balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistolik yang disebabkan oleh kebocoran katup mitral.
Insiden minsufisiensi mitral lebih sedikit daripada mitral stenosis

ETIOLOGI:
1.    MITRAL INSUFISIENSI AKUT
a)    Perforasi karena terjadi infeksi pada jantung
b)    Rupture chordate tendinae
c)    Ruptur muskulus papilaris, seiring dengan infark miokardium
2.    MITRAL INSSUFISIENSI KRONIK
a)    Penyakit jantung rematik (RHD)
b)    Anomaly congenital
c)    Endokarditis
d)    Cardiomioplasty
PATOFISIOLOGI:
            Katup mengalami pemendekan, kekakuan, deformitas dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah pemendekan dan saling melekatnya chordate tendinae dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan lebih banyak di ventrikel kiri. Akibat penutupan yang tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah. Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan memicu terjadinya gagal jantung kanan.
GEJALA KLINIK:
sesak saat olahraga, aktivitas, stress, hamil Lelah, pusing, palpitasi, suara serak/parau. Batuk Hemoptisis (jarang), chest pain (jarang) Sistolik murmur, BJ 1 melemah, JVP meningkat
Bunyi napas rhonkii, cyanosis, diaphoresis Nadi melemah (bisa normal), irama tidak teratur Tekanan darah normal/menurun


PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1)    EKG
2)    Thoraks Foto
PENATALAKSANAAN
1)    Non surgical:
a)    Mengurangi aktivitas
b)    Mengurani intake garam, diuretic
c)    Pemberian digitalis
d)     Pemberian vasodilator----mengurangi resistensi, pengosongan ventrikel kiri-----mengurangi regurgitasi
e)    Anti koagulan -----mengurangi risiko emboli
f)     Oksigen
2)    Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat)
STENOSIS TRIKUSPID
Penyebab terbesar adalah penyakit jantung rematik (RHD). Biasanya tidak berdiri sendiri tetapi umumnya bersama-sama dengan stenosis mitralis.
PATOFISIOLOGI
Darah dari atrium kanan sedikit tertahan karena penyempitan katup trikuspid
Atrium kanan akan menekan lebih kuat atrium kanan mengalami dilatasi dan hipertropi.
Curah jantung juga akan berkurang akibat adanya hambatan sirkulasi pada tingkat katup tricuspid.
GEJALA KLINIS
Peningkatan tekanan atrium kanan akan diteruskan ke vena kava superior dan vena cava inferior perasaan berdenyut pada leher, kepala juga adanya perasaan perih diperut akibat adanya hepatomegali. Keadaaan curah jantung yang rendah akan mengakibatkan mudah lelah, sesak napas dan gejala lain seperti halnya stenosis mitral
PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
a)    EKG
b)    Thoraks foto
c)    Echocardiography
d)    Kateterisasi jantung
PENATALAKSANAAN
a)    Kurangi Aktivitas fisik
b)    Obat diuretic
c)    Operasi valvotomy, tetapi paling baik tricuspid valve replacement (TVR)
INSUFISIENSI TRIKUSPID
Dapat terjadi atas dua sebab:
1. Fungsional disebabkan dilatasi ventrikel kanan yang menyebabkan dilatsi tricuspid yang akhirnya menyebabkan insufisiensi tricuspid. Timbul sebagai akibat adanya decompensasio cordis kanan
2. Organic, disebabkan RHD dan atau kelainan congenital
PATOFISIOLOGI
Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan Adanya Darah Yang Kembali Ke Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel Diastolik Volume Darah Yang Sampai Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi
GEJALA:
Sama Dengan Stenosis Trikuspid

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.    EKG
2.    Echocardiography
3.    Thoraks foto
4.    Kateterisasi
PENATALAKSANAAN
KONSERVATIF
Ø  Istirahat, Pembatasan Aktivitas Fisik
Ø  Obat-obatan: Digitalis, Diuretik Operatif
Ø  Valvuloplasty bersamaan pada katup mitral yang timbul bersama
Ø  Tvr bila ada kerusakan oganik yang berat


 
PENYAKIT INFEKSI JANTUNG

1.   PENGERTIAN ENDOKARDITIS
Adalah infeksi yang terjadi pada bagian  lapisan jantung bagian dalam  dan katup.
Disebabkan oleh bakteri:
*       streptokokkus
*       stapilokokkus
*        virus
*        jamur
MANIFESTASI KLINIK
1.    Gejala radang muncul secara mendadak
2.    Manifestasi umum berupa :
*       kelemahan
*       nafsu makan berkurang
*       berat badan berkurang
*       nyeri sendi
*       demam intermitten
3.    Gejala perdarahan berupa
*       garis perdarahan di kuku
*       peteki kunjungtiva/membran mukosa
*       spot roth di fundus okuli
4.    Manifestasi jantung
*       murmur
*       pembesaran  jantung
*       gagal jantung ( bisa terjadi )
5.    Ebolisasi dapat mengenai berbagai organ.
*       Note :
*       Spot roth : perdarahan dengan bagian tengah pucat di fundus okuli akibat emboli.
 
Patofisiologi Emboli
Mikroorganisme
Endokardium
Verucae
Terbentur darah
Pecah dan menyebar
Embolisasi dan Demam
Kriteria dioagnosa endokarditis
1.    Gejala infeksi mendadak  serius, suhu tinggi .
2.    Tanda proses trombo emboli.
3.    Terdapat bunyi murmur
4.    Kultur darah ditemukan kuman penyebab.

Patofisiologi
*       Mikroorganisme menyerang enokardium termasuk valvula ( katup)  dan membentuk  verucae  yang rapuh.
*       Bila terbentur oleh darah , akan pecah dan terbawah aliran darah ke seluruh tubuh bersama bakteri yang dikandungnya.
*       Endokardium yang sembuh menjadi jaringan parut.
*       Pada katup dapat terjadi stenosis atau insufisiensi
Penatalaksanaan
*       Istirahat
*       Pemberian antibiotik
*       Perbaiakan intake gizi
*       Pencegahan konplikasi
*       Bantu dalam  aktivitas sehari-hari

2.   PENGERTIAN MIOKARDITIS
Miokarditis adalah infamasi pada miokardium yang disebabkan oleh :
*       Virus
*       jamur
*       bakteri
*       parasit
*       dan oleh proses hipersensitifitas.
Manifestasi klinik
*       Tergantung pada  jenis infeksi dan derajat kerusakan jantung.
*       Kelelahan, dispnu, berdebar-debar .
*       Rasa tidak nyaman di dada dan perut.
*       Bunyi jantung tambahan, gallop, dan bising sistolik.
*       Denyut nadi alternans  ( pergantian denyut lemah dan kuat  secara reguler.
Penatalaksanaan
1.    Istrahat untuk mengurangi beban jantung
2.    Pemberian antibiotik.
3.    Bila terdapat disritmia harus dirawat di ruang intensive.
4.    Bila gagal jantung diberikan obat untuk menurunkan frekwensi jantung dan meningkatkan
kontraktilitas jantung.
3.   PENGERTIAN PERIKARDITIS
Perikarditis adalah inflamasi pada perikardium kantong membran yang membungkus jantung.
Di sebabakan oleh :
*       Idiopatik
*       Mikroorganisme
*       Kelainan jaringan ikat SLE
*       Keadaan hipersensitifitas .
*       Neoplasma
*       Infark miokard.
*       Trauma dada.
*       Tuberculosis
*       Terapi radiasi.
Manifestasi klinik
*       Nyeri dada
*       Friction Rub.
*       Nyeri dada menjadi terasa apabila bernapas dan merubah posisi
*       Pasien menyukai  duduk dan membungkuk.
*       Sesak napas bila terjadi penekanan jantung oleh perikardial.
Penatalaksanaan
*       Istirahat
*       Pemberian antibiotik , antipiretik dan analgetik
*       Perikardiosintesis bila terdapat efusi perikard.
*       Observasi TTV
*       Observasi adanyan tanda-tanda  tamponade jantung.
*       Memberikan posisi yang nyaman
*       Membantu dalam aktivitas sehari-hari.

4.   PENYEBAB SAKIT JANTUNG
Ternyata berbagai penyakit yang berada di bawah payung penyakit jantung mencakup:
*       penyakit pembuluh darah, seperti penyakit jantung koroner (PJK)
*       masalah irama jantung  (aritmia)
*       kelainan jantung bawaan
*       kardiomiopati (penebalan otot jantung)
*       infeksi jantung
*       penyakit katup jantung
Penyebab penyakit kardiovaskular
*       Terjadinya penumpukan plak lemak dalam pembuluh arteri dan mempengaruhi pembuluh arteri yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke seluruh tubuh.
*       Seiring waktu, bagaimanapun, terlalu banyak tekanan dalam arteri dapat membuat dinding tebal dan kaku – terkadang membatasi aliran darah ke organ dan jaringan. Proses ini disebut arteriosklerosis, atau pengerasan pembuluh darah.
*       Aterosklerosis adalah bentuk paling umum gangguan ini. Aterosklerosis juga merupakan penyebab paling umum penyakit jantung, dan itu disebabkan oleh diet yang tidak sehat, kurang olahraga, kelebihan berat badan dan merokok. Semua ini merupakan faktor risiko utama untuk mengembangkan atherosclerosis dan, pada gilirannya, penyakit jantung.
5.   PENYEBAB ARITMIA JANTUNG
Penyebab umum irama jantung abnormal (aritmia), atau kondisi yang dapat mengakibatkan aritmia meliputi:
*       Heart cacat kita dilahirkan dengan (cacat jantung bawaan)
*       Penyakit arteri koroner
*       Tekanan darah tinggi
*       Diabetes
*       Merokok
*       Berlebihan penggunaan alkohol atau kafein
*       Drug abuse
*       Stres
*       Beberapa over-the-counter obat, resep obat, suplemen makanan dan obat herbal
*       Penyakit katup jantung
PENYEBAB CACAT JANTUNG
Cacat jantung biasanya mengembangkan sementara bayi masih dalam kandungan. Sekitar sebulan setelah pembuahan, jantung mulai berkembang. Letaknya di titik inilah cacat jantung dapat mulai terbentuk. Para peneliti tidak tahu persis apa yang menyebabkan cacat untuk memulai, tetapi mereka pikir beberapa kondisi medis, obat-obatan dan genetika mungkin menjadi penyebab.
PENYEBAB KARDIOMIOPATI
Penyebab pasti cardiomyopathy, sebuah penebalan atau pembesaran otot jantung, tidak diketahui. Ada tiga jenis kardiomiopati:
*       Dilated cardiomyopathy. Ini adalah jenis yang paling umum cardiomyopathy. Dalam gangguan ini, jantung anda memompa bilik utama – ventrikel kiri – menjadi membesar (melebar), dengan kemampuan memompa menjadi kurang kuat, dan darah tidak mengalir dengan mudah melalui hati.
*       Hipertrofi kardiomiopati. Jenis ini melibatkan pertumbuhan tidak normal atau penebalan otot jantung Anda, terutama yang mempengaruhi otot jantung Anda memompa bilik utama. Sebagai penebalan terjadi, jantung cenderung menjadi kaku, dan mengganggu kemampuan jantung Anda untuk memberikan darah ke tubuh Anda.
*       Membatasi cardiomyopathy. Otot jantung pada orang dengan kardiomiopati restriktif menjadi kaku dan kurang elastis, yang berarti jantung tidak dapat berkembang dengan baik. Itu yang paling umum jenis kardiomiopati dan dapat terjadi karena alasan tidak diketahui.
PENYEBAB INFEKSI JANTUNG
Jantung infeksi, seperti perikarditis, endokarditis dan miokarditis, disebabkan ketika sebuah iritasi, seperti bakteri, virus atau kimia, mencapai otot jantung Anda. Penyebab paling umum dari infeksi jantung ini adalah:
*       Bakteri. Endokarditis dapat disebabkan oleh sejumlah bakteri memasuki aliran darah Anda. Bakteri dapat memasuki aliran darah melalui kegiatan sehari-hari, seperti makan atau menyikat gigi, terutama jika Anda memiliki kesehatan mulut yang buruk. Miokarditis juga dapat disebabkan oleh bakteri yang bertanggung jawab untuk penyakit Lyme.
*       Virus. Infeksi jantung dapat disebabkan oleh virus, termasuk beberapa yang menyebabkan influenza (coxsackievirus B dan adenovirus), ruam yang disebut penyakit kelima (Parvovirus B19 manusia), infeksi gastrointestinal (echovirus), mononukleosis (virus Epstein-Barr) dan campak (rubella). Virus terkait dengan infeksi menular seksual juga dapat melakukan perjalanan ke otot jantung dan menyebabkan infeksi.
*       Parasit. Di antara parasit yang dapat menyebabkan infeksi jantung Trypanosoma cruzi, toxoplasma, dan beberapa yang ditularkan oleh serangga dan dapat menyebabkan kondisi yang disebut Chagas penyakit.
*       Obat-obatan yang dapat menyebabkan reaksi alergi atau beracun. Ini termasuk antibiotik, seperti penisilin dan sulfonamide obat-obatan, serta beberapa bahan terlarang, seperti kokain. Jarum digunakan untuk memberikan obat-obatan atau obat-obatan terlarang juga dapat menularkan virus atau bakteri yang dapat menyebabkan infeksi jantung.
*       Penyakit lainnya. Ini termasuk lupus, kelainan jaringan ikat, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), dan kondisi peradangan langka, seperti Wegener granulomatosis.
PENYEBAB PENYAKIT JANTUNG KATUP
Ada banyak penyebab penyakit katup jantung Anda. Empat katup di dalam jantung Anda darah terus mengalir dalam arah yang benar. Anda mungkin dilahirkan dengan penyakit katup, atau katup mungkin rusak oleh kondisi-kondisi seperti demam rematik, infeksi (infeksi endokarditis), kelainan jaringan ikat, dan obat-obatan tertentu atau pengobatan radiasi untuk kanker.
DIarsipkan di bawah: gaya hidup sehat, kesehatan | Ditandai: aritmia, aterosklerosis, cacat jantung, infeksi, jantung, kardiomiopati, kardiovaskular, katup jantung, penyebab
  



GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
A.     Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung.  Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B.      Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis  yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta  dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C.     Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal  akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel  dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung  maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
D.     Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam  pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
E.      Pemeriksaan Diagnostik
1.        EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2.        Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3.        Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4.        Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
A.     Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1.        Aktivitas/istirahat
a.        Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,    insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b.       Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital berubah pad aktivitas.
2.        Sirkulasi
a.        Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b.       Tanda :
1)       TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2)       Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3)       Irama Jantung ; Disritmia.
4)       Frekuensi jantung ; Takikardia.
5)       Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6)       posisi secara inferior ke kiri.
7)       Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8)       terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9)       Murmur sistolik dan diastolic.
10)   Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11)   Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12)   kapiler lambat.
13)   Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14)   Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15)   Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 
16)   khususnya pada ekstremitas.
3.        Integritas ego
a.        Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b.       Tanda      : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4.        Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5.        Makanan/cairan
a.        Gejala      : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b.       Tanda      : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6.        Higiene
a.        Gejala      : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b.       Tanda      : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7.        Neurosensori
a.        Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b.       Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8.        Nyeri/Kenyamanan
a.        Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b.       Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9.        Pernapasan
a.        Gejala      : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b.       Tanda      :
1)       Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2)       Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3)       Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4)       Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5)       Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6)       Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10.    Keamanan
Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11.    Interaksi sosial          
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12.    Pembelajaran/pengajaran
a.        Gejala      : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b.       Tanda      : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B.      Diagnosa Keperawatan
1.        Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,  Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,  Perubahan structural, ditandai dengan ;
a.        Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b.       Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c.        Bunyi ekstra (S3 & S4)
d.       Penurunan keluaran urine
e.        Nadi perifer tidak teraba
f.        Kulit dingin kusam
g.       Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan :  Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia   terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a.        Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b.       Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c.        Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d.       Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e.        Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f.        Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat  sesuai indikasi  (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2.        Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan,  Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria  evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,  Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a.        Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b.       Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c.        Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung  daripada kelebihan aktivitas.
d.       Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3.        Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,  Oliguria, edema,  Peningkatan berat badan, hipertensi,  Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria  evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.,  Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a.        Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b.       Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c.        Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d.       Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e.        Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f.        Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g.       Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang  memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4.        Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria  evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a.        Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret  menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b.       Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c.        Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d.       Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e.        Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5.        Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria  evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit,  Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a.        Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b.       Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c.        Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d.       Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat  kerusakan.
e.        Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6.        Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan  kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria  evaluasi
Klien akan :
a.        Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b.       Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c.        Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a.        Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b.       Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c.        Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d.       Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

     
DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta  Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,  Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar